目的:探讨肌球蛋白重链9（myosin heavy chain 9，MYH9）在胰腺癌中的表达模式和临床意义及其调控FOLFIRINOX方案敏感性的潜在作用机制。
方法:基于癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）、基因型组织表达（Genotype-Tissue Expression，GTEx）和GEO（Gene Expression Omnibus）等公共数据库，采用GEPIA（Gene Expression Profiling Interactive Analysis）和UALCAN（The University of Alabama at Birmingham Cancer data analysis Portal）在线平台分析MYH9基因在胰腺癌患者中的表达模式及其与患者预后的关系。通过体外干扰MYH9基因的表达，评估胰腺癌细胞对FOLFIRINOX方案敏感性的变化；进一步采用免疫荧光法和基因富集分析（Gene Set Enrichment Analysis，GSEA）探索MYH9调控胰腺癌细胞对FOLFIRINOX方案化疗敏感性的潜在机制。
结果:MYH9基因在胰腺癌组织中表达显著上调，并且其高表达与胰腺癌患者的不良预后密切相关。平板克隆形成实验表明，敲低MYH9表达可增强胰腺癌细胞对FOLFIRINOX方案的敏感性；免疫荧光染色结果显示，DNA损伤水平的变化可能是MYH9影响胰腺癌细胞FOLFIRNOX方案敏感性的关键环节。通过GSEA和相关性分析进一步揭示，NOTCH信号通路的异常活化可能是MYH9影响胰腺癌细胞DNA损伤的潜在机制。
结论:MYH9在胰腺癌组织中异常高表达，与胰腺癌患者的不良预后密切相关。MYH9可能通过调控NOTCH信号通路活化影响胰腺癌细胞内的DNA损伤水平，从而调控胰腺癌细胞对FOLFIRINOX方案的敏感性。
目的:探讨钙调蛋白结合型转录激活因子1（calmodulin-binding transcriptional activator 1，CAMTA1）对结直肠癌细胞增殖能力的调控作用及其与肿瘤免疫浸润的相关性。
方法:基于癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库中的结直肠癌转录组测序数据，分析CAMTA1 mRNA在结直肠肿瘤组织中的表达水平，并评估其与患者预后的相关性。通过定量聚合酶链反应（quantitative PCR，qPCR）检测人正常结直肠黏膜上皮细胞系FHC及结直肠肿瘤细胞系DLD1、HT29和HCT116中CAMTA1 mRNA的表达水平。同时，采用qPCR和免疫组织化学法检测临床配对的新鲜原发性结直肠癌组织及其癌旁组织中CAMTA1 mRNA和蛋白的表达差异。采用瞬时转染技术将携带CAMTA1基因的过表达质粒转入HT29细胞和小鼠结直肠癌细胞系MC38细胞中，并通过慢病毒感染将CAMTA1 siRNA转入HT29细胞。采用CCK-8法评估沉默或过表达CAMTA1基因对HT29和MC38细胞增殖能力的影响。此外，通过构建稳定过表达CAMTA1的MC38细胞C57BL/6小鼠皮下移植瘤模型，监测小鼠体内肿瘤的生长情况。最后，利用TIMER数据库及单样本基因富集分析（single sample gene set enrichment analysis，ssGSEA）评估CAMTA1表达水平与结直肠癌免疫细胞浸润程度之间的相关性。
结果:基于TCGA数据集的分析结果显示，CAMTA1 mRNA在结直肠癌组织中的表达水平显著下调（P＜0.01），并且其低表达与患者较短的无复发生存率相关。在临床新鲜结直肠癌组织中，CAMTA1 mRNA和蛋白的表达水平均显著下调（P均＜0.05），并且在体外结直肠癌细胞系中，CAMTA1 mRNA的表水平亦显著下调（P均＜0.05）。体外功能试验结果表明，过表达CAMTA1可抑制HT29和MC38细胞的增殖，而沉默CAMTA1表达后则可促进HT29细胞的增殖。体内功能实验结果进一步显示，过表达CAMTA1还能抑制小鼠体内MC38细胞移植瘤的生长，同时可减低小鼠体内CD8+ T细胞的浸润程度。ssGSEA分析结果显示，CAMTA1表达水平与部分T辅助细胞（如Th2和Tgd细胞）的浸润水平呈显著正相关（R＝0.208，P＜0.05），而与巨噬细胞、中性粒细胞、CD8+ T细胞及活化树突状细胞（activated dendritic cell，aDC）等的浸润水平呈负相关。
结论:CAMTA1在结直肠癌中表达下调，与患者的不良预后密切相关。CAMTA1可通过抑制结直肠癌细胞增殖以及调节肿瘤相关免疫细胞浸润发挥抑癌作用，有望成为结直肠癌的潜在预后标志物和治疗靶点。
目的:探讨DNA损伤诱导转录因子3（DNA damage inducible transcript 3，DDIT3）在胆囊癌组织和细胞中的表达模式及其对胆囊癌进展的影响与作用机制。
方法:基于转录组测序数据，分析胆囊癌组织及其癌旁正常组织中不同DDIT3转录本的表达情况。采用免疫组织化学法检测DDIT3蛋白在胆囊癌组织中的表达水平，并探讨其表达水平与患者临床病理分期的相关性。采用GEPIA2 (Gene expression Profiling Interactive Analysis)数据库分析DDIT3 mRNA表达水平与胆囊癌患者预后的相关性。采用蛋白质免疫印迹法检测12例配对胆囊癌组织及其癌旁正常组织中DDIT3蛋白的表达水平，并采用免疫荧光技术检测DDIT3蛋白在胆囊癌细胞中的定位。在体外细胞功能实验中，采用瞬时转染技术将靶向DDIT3基因的siRNA转入胆囊癌细胞系中，构建稳定低表达DDIT3的胆囊癌细胞系，并采用蛋白质免疫印迹法检测DDIT3基因的敲减效率；采用CCK-8法检测敲低DDIT3表达水平对谷氨酰胺缺乏条件下胆囊癌细胞增殖能力的影响。另外，通过构建稳定低表达DDIT3裸鼠皮下移植瘤模型，评估谷氨酰胺缺乏时DDIT3在体内对胆囊癌细胞增殖能力的影响。
结果:转录组测序数据的分析结果表明，在胆囊癌患者中存在长短2种DDIT3转录本，其中短DDIT3转录本在胆囊癌组织中表达水平显著上调，而DDIT3基因的总体mRNA水平在胆囊癌组织与癌旁正常组织中却无明显差异。免疫组织化学分析和蛋白质免疫印迹实验结果一致表明，DDIT3蛋白在胆囊癌组织中表达水平显著上调，并且其表达水平与胆囊癌TNM分期呈正相关。免疫荧光染色实验结果显示，长短DDIT3转录本的编码蛋白均主要定位于细胞质中。基于GEPIA2数据库的生存分析结果显示，DDIT3低表达的胆囊癌患者拥有更长的无进展生存期（P＜0.001）。体外细胞功能实验结果表明，DDIT3表达水平降低可削弱胆囊癌细胞在谷氨酰胺缺乏条件下的增殖能力。体内实验进一步证实，在谷氨酰胺缺乏环境中DDIT3表达可促进小鼠皮下移植瘤的生长。
结论:DDIT3在胆囊癌组织中存在长短2种DDIT3转录本，并且短DDIT3转录本表达水平升高与胆囊癌的恶性进展密切相关。DDIT3蛋白表达可增强胆囊癌细胞在谷氨酰胺缺乏条件下的增殖能力，其异常定位于细胞质可能在这一过程中发挥重要作用。本研究提示DDIT3可变剪切失衡可能通过代谢重编程机制促进胆囊癌的恶性进展。
目的:探讨胆囊癌患者的临床病理特征与预后的关系，为其个体化治疗决策提供参考依据。
方法:本研究采用回顾性研究方法，收集2018年7月1日—2023年11月30日于上海交通大学医学院附属仁济医院接受根治性切除手术的胆囊癌患者的临床诊疗资料和随访数据。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线。采用log-rank检验比较各项临床病理特征与患者生存预后的相关性。将单因素分析中具有统计学意义的变量（P＜0.05）进一步纳入COX回归模型进行多因素分析，以确定影响胆囊癌患者生存预后的独立危险因素。
结果:本研究共纳入238例胆囊癌患者，其中位总生存期为43.37个月（95% CI：27.36～61.38个月），1年、3年和5年总生存率分别为79.1%、55.1%和48.4%。单因素分析结果显示，术前血清甲胎蛋白（alpha-fetoprotein，AFP）、癌胚抗原（carcinoembryonic antigen，CEA）、糖类抗原19-9（carbohydrate antigen 19-9，CA19-9）、糖类抗原125（carbohydrate antigen 125，CA125）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、γ-谷氨酰转移酶（gamma-glutamyl transferase，GGT）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）和胆红素水平，以及神经浸润、手术切缘状态、肝脏侵犯、肝外胆管侵犯、脉管侵犯、肿瘤最大径＞3 cm、肿瘤分化程度、胆囊结石、肿瘤部位、肿瘤病理分类和pTNM分期，均与胆囊癌患者的总生存期显著相关（P均＜0.05）。多因素COX回归分析结果进一步确定，术前血清CA19-9和CA125水平升高、发生肝外胆管侵犯以及pN2分期是影响胆囊癌患者总生存期的独立危险因素（P均＜0.05）。
结论:术前血清CA19-9和CA125水平升高、肝外胆管侵犯以及pN2分期淋巴结转移与胆囊癌患者的不良预后密切相关，可作为评估胆囊癌患者生存预后的重要指标。
目的:探究复方皂矾丸治疗非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）患者化疗所致骨髓抑制的疗效，并基于主成分分析与聚类分析识别具有不同临床特征的患者亚型，比较不同亚型患者之间的疗效差异。
方法:收集2022年1月—2022年12月于昆明医科大学第一附属接受复方皂矾丸治疗的化疗所致骨髓抑制NSCLC患者的临床资料。采用主成分分析对多维度临床指标数据进行降维，提取关键特征，并在此基础上进行高斯聚类分析以划分患者亚型。所有患者接受复方皂矾丸治疗后，采用Kaplan-Meier法和log-rank检验比较不同亚型患者的生存预后差异，并分析其在骨髓抑制相关临床指标上的改善情况。
结果:本研究共纳入80例化疗所致骨髓抑制NSCLC患者，经主成分分析与聚类分析最终被划分为3类。第Ⅰ类患者的特征：TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期、药物依从性良好、骨髓抑制程度较高、主要采取吉西他滨联合铂类化疗及预后最佳；第Ⅱ类患者的特征：TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期、药物依从性一般、骨髓抑制程度中等偏低、主要采取紫杉醇联合铂类化疗及预后相对较差；第Ⅲ类患者的特征：TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期、药物依从性差、骨髓抑制程度最低、主要采取多西他赛联合铂类化疗及预后最差。
结论:在NSCLC化疗所致骨髓抑制的治疗中，患者的治疗依从性是影响治疗效果和预后的关键因素之一。采用主成分分析和聚类分析方法，有助于深入理解影响患者治疗依从性的因素，识别对复方皂矾丸治疗应答不同的患者亚群，进而制定出更具针对性的治疗方案，以实现更好的治疗效果与临床预后。
目的:检索、评价并整合经外周静脉短导管采血的相关证据，为临床护理实践提供循证依据。
方法:系统检索国内外指南网站、循证数据库、综合数据库、专业学会官方网站以及卫生健康委员会官方网站中关于经外周静脉短导管采血的临床决策、临床实践指南、证据总结、系统评价和专家共识。经方法学质量评价后，按照主题对相关证据进行提取与汇总。
结果:本研究共纳入16篇文献，其中临床实践指南4篇、证据总结6篇、系统评价3篇以及专家共识3篇。最终共形成41条最佳证据，涉及采血前评估、导管采血、导管维护、标本运输以及质量控制5个方面。
结论:临床医护人员应当结合最佳证据，制定并落实符合实际临床情境的采血操作流程，以提高经外周静脉短导管采血的规范性与安全性。
