目的:本研究旨在系统评估同步放疗联合辅助替莫唑胺化疗对儿童胶质瘤患者预后的影响。

方法:采用电子数据库检索和手工检索2种方法全面搜集了中国知网、万方数据库、维普数据库、Sinomed、PubMed、EMbase、Cochrane图书馆以及Web of Science等主要数据库的相关文献。文献的质量评估使用纽卡斯尔－渥太华量表（Newcastle Ottawa Scale，NOS），Meta分析使用Stata V17.0软件。

结果:共纳入17项研究，包含614例儿童胶质瘤患者。研究发现放疗同步联合辅助替莫唑胺治疗在1年、2年和3年的总生存率分别为54%、31%和26%，1年无进展生存率为15%，中位总生存期为13.57个月。进一步的亚组分析显示辅助替莫唑胺的剂量是影响患者生存时间的关键因素。当辅助替莫唑胺的剂量为150～200 mg/(m²·d)时，患儿1年、2年和3年的总生存率分别提高至60%、35%和26%，中位总生存期延长至15.28个月。当替莫唑胺剂量为50～100 mg/（m²·d）时，患儿1年总生存率降低至30%，中位总生存期为9.63个月。此外，与仅进行放疗同步替莫唑胺治疗的组别相比，放疗同步联合辅助替莫唑胺化疗组的总生存期延长[风险比（hazard ratio，HR）＝0.42，95% CI：0.25～0.71]。与单纯放疗组相比，放疗同步和辅助替莫唑胺化疗组的总生存期也延长（HR＝0.29，95% CI：0.17～0.50），差异均有统计学意义。

结论:放疗同步联合辅助替莫唑胺化疗在治疗儿童胶质瘤方面展现出显著的疗效。辅助替莫唑胺的使用剂量 与患儿的生存获益密切相关。

密封蛋白 18.2（claudin 18.2，CLDN18.2）是一种高度选择性的肿瘤相关抗原，在多种消化系统恶性肿瘤中呈现异常高表达。近年来，以CLDN18.2为靶点的免疫治疗在部分消化系统肿瘤中显示出初步的临床获益。目前，已有多种靶向CLDN18.2的免疫治疗策略进入临床试验，包括嵌合抗原受体T细胞（chimeric antigen receptor T cell，CAR-T）、单克隆抗体、双特异性抗体以及抗体偶联药物（antibody-drug conjugate，ADC）疗法等。同时，亦积极开展围绕协同增效机制以及现有治疗局限性的临床联合策略探索。本文旨在对CLDN18.2靶向治疗及其新型联合策略在消化系统肿瘤中的最新研究进展进行综述，以期为相关临床实践提供参考。

近年来，将针灸用于肿瘤治疗的临床试验注册数量持续增长，但整体研究质量仍存在明显不足，包括成果转化率偏低、干预措施标准化程度有限、对照组设计存在争议以及长期安全性数据缺失等。现有注册性针灸临床试验研究多聚焦于症状缓解，普遍存在样本量较小、结局指标偏主观以及跨文化适应性差等问题，这在一定程度上限制了研究结论的外推与临床推广。未来相关研究应进一步拓展对肿瘤相关认知障碍和心理困扰等慢性生活质量问题的干预探索，深化神经-免疫调节机制研究，并推动针灸与免疫治疗以及靶向治疗等主流抗肿瘤手段协同增效的验证。与此同时，应构建多中心、跨文化的全球研究网络，统一干预报告标准，结合真实世界数据提升证据质量与临床可及性，进而推动针灸融入现代肿瘤整合医学体系。

目的:探究多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose) polymerase，PARP]抑制剂奥拉帕尼（olaparib）联合共济失调毛细血管扩张突变（ataxia telangiectasia mutated，ATM）蛋白抑制剂KU-55933对胆囊癌细胞增殖、DNA损伤和凋亡的影响，并初步分析药物联合处理后肿瘤坏死因子α诱导蛋白3（tumor necrosis factor alpha-induced protein 3，TNFAIP3）相关的分子适应变化。

方法:以人胆囊癌细胞系GBC-SD和SGC-996为实验模型，首先采用CCK-8法和克隆形成实验检测奥拉帕尼联合KU-55933对细胞活力及增殖能力的影响，并进一步通过彗星实验、磷酸化组蛋白H2A.X（phosphorylated histone H2A.X，γH2AX）免疫荧光和蛋白质免疫印迹法检测DNA损伤及凋亡相关蛋白表达水平的变化。随后，以GBC-SD细胞为主要组学分析对象，结合全外显子测序（whole exome sequencing，WES）、整体转录组测序（bulk RNA-sequencing，bulk RNA-seq）和单细胞RNA测序（single-cell RNA sequencing，scRNA-seq），从候选突变特征、转录组变化和细胞状态特征等层面进行探索性分析。在此基础上，采用小干扰RNA（small interfering RNA，siRNA）瞬时转染技术敲低TNFAIP3基因表达，经蛋白质免疫印迹法验证敲低效率后，进一步通过CCK-8法、流式细胞术和蛋白质免疫印迹法评估TNFAIP3敲低对联合用药后胆囊癌细胞活力、凋亡水平以及cleaved PARP、TNFAIP3和信号转导与转录激活因子1（signal transducer and activator of transcription 1，STAT1）等蛋白表达水平的影响。

结果:表型实验表明，与单药组相比，KU-55933与奥拉帕尼联合应用对胆囊癌细胞增殖能力的抑制作用更显著，并诱导了明显的DNA断裂和细胞凋亡。WES分析显示，与对照组相比，联合处理组GBC-SD细胞呈现出特定的候选差异变异特征。Bulk RNA-seq分析揭示，核转录因子-‍κB（nuclear factor-κB，NF-κB）等炎症相关生存通路是胆囊癌细胞应对双重DNA损伤压力的重要代偿途径，其负调控因子TNFAIP3在KU-55933与奥拉帕尼联合处理后转录水平显著上调。进一步的探索性scRNA-seq分析显示，在该数据集中，TNFAIP3高表达细胞在GBC-SD细胞的cluster 8亚群中相对富集。拟时序和干性分析结果提示，cluster 8细胞亚群位于预测演化轨迹末端附近并呈现较低干性，具有部分药物耐受持久性细胞（drug-tolerant persister，DTP）样转录特征。体外干预实验结果显示，敲低TNFAIP3表达可在一定程度上增强联合用药对胆囊癌细胞活力和增殖能力的抑制作用。

结论:ATM抑制剂KU-55933能够通过加剧DNA损伤显著增强胆囊癌细胞对奥拉帕尼的敏感性。探索性单细胞测序分析提示，KU-55933与奥拉帕尼联合处理组中部分胆囊癌细胞呈现低干性、DTP样转录特征，并伴随TNFAIP3表达水平升高。靶向TNFAIP3可能为进一步探索PARP抑制剂在胆囊癌中的应用及其联合干预策略提供线索。

目的:研究柴胡皂苷D对人口腔鳞状细胞癌TSCCA细胞增殖、转移及凋亡的影响，并探讨可能的作用机制。

方法:选取口腔鳞状细胞癌TSCCA细胞，采用不同浓度的柴胡皂苷D[低剂量组（2 μmol/L）、中剂量组（6 μmol/L）和高剂量组（10 μmol/L）]以及阳性对照顺铂（4 μg/mL）处理后，分别采用CCK-8法和流式细胞术检测对TSCCA细胞增殖和凋亡的影响，采用Transwell小室实验和细胞划痕愈合实验检测对TSCCA细胞侵袭及迁移能力的影响，采用JC-1荧光探针染色法检测对细胞线粒体膜电位的影响；最后采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测对TSCCA细胞中线粒体凋亡通路相关因子和蛋白激酶B（protein kinase B，PKB，又称AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）信号通路相关因子mRNA和蛋白表达水平的影响。

结果:经柴胡皂苷D干预后，TSCCA细胞的增殖抑制率和凋亡率随着柴胡皂苷D剂量的增加而提高（P均＜0.05），TSCCA细胞发生侵袭的细胞数和迁移率随着柴胡皂苷D剂量的增加而提高（P均＜0.05）；同时随着柴胡皂苷D剂量的增加TSCCA细胞的线粒体膜电位逐步降低（P均＜0.05）。实时荧光定量PCR法检测结果显示，随着柴胡皂苷D剂量的增加caspase 3、caspase 9和Bax mRNA的表达水平均被显著提高，Bcl-2 mRNA的表达水平则被显著下调（P均＜0.05）。蛋白质印迹法检测结果显示，随着柴胡皂苷D剂量的增加剪切型-caspase 3（cleaved-caspase 3）、cleaved-caspase 9和Bax蛋白的表达水平被显著提高，Bcl-2蛋白的表达水平被显著下调（P均＜0.05）；AKT/mTOR信号通路中p-AKT和p-mTOR蛋白的表达水平被显著下调。所有实验中，柴胡皂苷D高剂量组与阳性对照顺铂组的结果相当，差异无统计学意义。

结论:柴胡皂苷D可以通过激活线粒体凋亡信号通路导致相关凋亡蛋白表达异常影响粒体膜电位，从而促进TSCCA细胞凋亡，其机制可能与调控AKT/mTOR信号通路有关。

肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是全球范围内发病率和死亡率均较高的恶性肿瘤，该肿瘤在初诊时多数患者已处于晚期，系统性治疗是目前HCC的主要治疗手段。近年来，HCC的系统性治疗已从传统的细胞毒性化疗和多靶点酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitor，TKI）治疗，发展为了以免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitor，ICI）为核心的联合治疗方案。一线治疗已形成以“ICI＋TKI”、“ICI＋抗血管生成药物”及“双免疫联合”为主的多元化格局，显著提升了患者的生存获益。随着免疫治疗前移，二线治疗策略面临新的挑战，尤其是免疫经治患者的后续治疗选择尚存在争议。新型方案探索包括新型免疫靶点、双特异性抗体、干扰素联合治疗和细胞治疗等，旨在克服耐药和扩大获益人群，并最终实现个体化精准治疗。因此，本文将就HCC系统性治疗的现状及面临的挑战作一综述。

目的:研究木犀草素对宫颈癌HeLa和C33a细胞增殖、侵袭及凋亡的影响，并探讨可能的作用机制。

方法:采用不同浓度的木犀草素处理HeLa和C33a细胞。随后，分别采用CCK-8法检测木犀草素对细胞活力的影响，流式细胞术检测对细胞凋亡率和细胞周期分布的影响，细胞划痕和Transwell小室实验检测对细胞迁移与侵袭能力的影响；最后，采用JC-1荧光探针法检测对HeLa和C33a细胞线粒体膜电位的影响，以及蛋白质印迹法检测对细胞中蛋白激酶B（protein kinaseB，PKB，又称AKT）-雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）信号通路中相关蛋白[AKT、磷酸化AKT（phospho-AKT，p-AKT）、mTOR以及p-mTOR]表达水平的影响。

结果:木犀草素呈浓度-时间依赖性抑制HeLa和C33a细胞的增殖能力（P均＜0.05），并诱导细胞凋亡（P均＜0.001），细胞的周期被阻滞于G₂/M期（P均＜0.05）。木犀草素能显著抑制HeLa和C33a细胞的迁移和侵袭能力（P均＜0.001），并导致线粒体膜电位下降（P均＜0.01）。蛋白质印迹法检测结果显示，木犀草素可显著下调HeLa和C33a细胞中p-AKT和p-mTOR蛋白的表达水平（P均＜0.001）。

结论:木犀草素可能通过抑制AKT/mTOR信号通路，诱导细胞周期阻滞、线粒体功能障碍并激活凋亡通路，从而抑制宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭，并促进其凋亡。

目的:分析2024年上海市浦东新区城市居民癌症早诊早治（“城市癌”）项目筛查结果和成本-效果。

方法:对上海市浦东新区45～74岁户籍居民开展肿瘤高危人群评估和临床筛查，计算并比较5大类恶性肿瘤在不同性别和年龄人群中的高危率、筛查率和阳性检出率。分析成本-效果比（cost-effectiveness ratio，CER）和早期发现成本系数（early detection cost index，EDCI）。

结果:共有1 799人参与高危评估，最终纳入1 787人，评估出高危人群1 073人，高危率为60.0%；男性的高危率为64.9%显著高于女性的56.9%（P＝0.001），65～74岁组的高危率为63.8%，高于45～54岁组的48.2%和55～64岁组的52.5%（P＜0.001）。临床筛查率为35.3%，男性为27.1%低于女性的41.4%（P＜0.001），65～74岁组为32.1%低于55～64岁组的46.7%（P＜0.001）。常见癌症筛查率由高到低为肺癌（48.6%）、乳腺癌（36.4%）、肝癌（31.6%）、上消化道癌（25.0%）和结直肠癌（14.2%）。肺癌、肝癌和上消化道癌的临床筛查率在不同性别和年龄组间差异均无统计学意义。女性结直肠癌临床筛查率高于男性（P＝0.002）；45～54岁结直肠癌临床筛查率高于65～74岁组（P＝0.001），55～64岁乳腺癌临床筛查率高于65～74岁组（P＝0.025）。筛查出阳性结果39例，阳性检出率由高到低为乳腺癌（10.0%）、结直肠癌（9.3%）、肺癌（9.1%）、上消化道（胃和食管）癌（1.3%）、肝（0.0%）。每检出１例阳性结果平均成本为7 583.3元。恶性肿瘤早诊率为66.7%，EDCI为0.34。

结论:初步结果表明，上海市推行“城市癌”项目具有成本效果，有经济价值，针对男性和65～74岁高危人群应加强宣传，提高临床筛查参与率。

研究显示免疫治疗在肿瘤治疗中已展现出一定的优势，然而冷肿瘤因T细胞浸润不良、存在免疫抑制微环境等特性，对常规免疫疗法反应有限，成为临床治疗难点。由此，纳米颗粒的仿生修饰策略和配体靶向修饰策略在冷肿瘤治疗中应运而生，进而“仿生优先-靶向强化”的双维度表面修饰纳米颗粒的递送范式被提出。维度1（仿生设计）通过天然细胞膜包被或合成仿生杂交膜构建仿生纳米颗粒，赋予纳米颗粒免疫逃逸、长循环和先天靶向等特性，进一步提升了传统纳米颗粒在生物相容性、循环时间和靶向能力等方面的问题；维度2（分子靶向工程）利用多种靶向配体修饰纳米颗粒，增强了肿瘤细胞对纳米颗粒识别与细胞内递送的能力，同时可调节冷肿瘤的免疫抑制微环境。配体修饰与仿生设计结合的纳米药物，通过主动靶向识别与仿生伪装递送双重机制，显著提升了纳米药物在肿瘤中的富集效率与治疗效果。未来，则需聚焦人工智能在纳米药物设计领域的应用和辅助研发，并推动智能纳米药物从“设计-制备-治疗”全链条优化，为冷肿瘤等难治性疾病治疗提供突破性解决方案。因此，本文将就“仿生优先-靶向强化”构建纳米颗粒策略的研究进展作一综述。

目的:本研究旨在探讨并比较贝伐珠单抗（bevacizumab，Beva）与免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitors，ICI）对非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）脑转移患者的疗效差异。

方法:纳入107例肺腺癌脑转移患者进行回顾性研究，随访总生存（overall survival，OS）期及无进展生存（progression-free survival，PFS）期等生存指标。为验证结果的可靠性，进一步对21项临床研究中1 257例接受Beva或ICI治疗的NSCLC脑转移患者开展荟萃分析，评估其生存指标及安全性。

结果:回顾性研究显示，Beva组与ICI组的全身PFS期（9.07个月 vs 4.42个月，P＜0.001）及颅内PFS期（9.67个月vs 4.33个月，P＜0.001）的差异均有统计学意义，2组中位OS期分别为47.73和59.57个月，但差异未达到统计学意义[风险比（hazard ratio，HR）＝0.98，95%置信区间（confidence interval，CI）：0.51～1.91；P＝0.814]。在表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）突变的患者中，Beva与ICI治疗组的全身PFS期分别为8.97和3.65个月（P＝0.003），颅内PFS期分别为10.70和3.65个月（P＜0.001）。荟萃分析表明，Beva与ICI治疗NSCLC脑转移患者的中位OS期和中位PFS期分别为13.75和12.73个月，全身PFS期分别为7.41和3.47个月，客观缓解率（objective response rate，ORR）分别为69%和32%。在剔除双免疫治疗患者的数据后，Beva组与ICI组的中位OS期分别为13.75和11.85个月，全身PFS期分别为7.41和3.13个月，ORR分别为69%和30%。Beva组与ICI组的3～4级治疗相关不良事件（treatment-related adverse event，TRAE）发生率分别为39%和31%。

结论:Beva对NSCLC脑转移患者的治疗效果优于ICI，尤其在对颅内病灶的控制方面更具优势。

目的:评估上海市肿瘤诊疗质量现状，探讨其在不同级别医院、时间维度及科室类型上的差异与变化趋势，为质控优化和政策制定提供依据。

方法:本研究基于2022—2024年上海市肿瘤质控现场督察数据，采用重复横断面设计，系统评估病理学诊断完整率、TNM分期准确率及抗肿瘤药物规范使用率3大核心指标的分布特征与变化趋势。

结果:共检查2 585份住院病历。2022—2024年上海市医疗机构病理学诊断完整率、TNM分期准确率及抗肿瘤药物规范使用率分别为77.18%、73.89%和75.67%。三级医院病理诊断完整率（81.19%）及抗肿瘤药物规范使用率（78.32%）显著高于其他医疗机构（P值均＜0.001），但TNM分期准确率略低于二级医院（74.98% vs 76.05%），差异无统计学意义。肿瘤科在TNM分期准确率及抗肿瘤药物规范使用率上均优于非肿瘤科（P＜0.001）。不同类型肿瘤TNM分期准确率差异显著，其中乳腺癌的平均分期准确率最高（80.54%），肝胆和卵巢恶性肿瘤较低（43.24%、58.62%）。

结论:上海市肿瘤诊疗质量持续改善，但在医院级别、科室类型及时间维度上存在差异。建议强化分层质控管理，完善信息化系统，推动智能分期与临床决策支持工具协同应用，促进肿瘤诊疗规范化与精准化发展。