目的：评估甲氨蝶呤（methotrexate，MTX）修饰的磁性纳米粒子热化疗治疗大鼠乳腺癌的疗效及其对大鼠免疫功能的影响。
方法：在雌性 Wistar 大鼠皮下接种乳腺癌 Walker-256 细胞建立移植瘤模型，在肿瘤内注射聚乙烯亚胺（polyethyleneimine，PEI）修饰的 Fe3O4 磁性纳米粒子（47T 组、42T 组和多次 42T 组）或 MTX 修饰的 Fe3O4 磁性纳米粒子（47TC 组、42TC 组和多次42TC 组），并在不同温度（47 ℃和 42 ℃）的磁场作用下进行热疗；以仅注射 MTX 修饰的磁流体（MFC 组）、移植瘤大鼠不做任何处理（空白对照组）、仅在交变磁场中 辐照处理 30 min（M 组）、仅注射 PEI 修饰的磁流体（MF 组）、MTX 单药处理（MTX组）以及不接种肿瘤细胞的大鼠（正常组）作为对照组。采用 X 射线摄片观察磁流体在肿瘤内注射 24 h、2 周及 2 个月后，其在肿瘤组织中的分布情况。在治疗 24 h 后， 分别在 47T 和 47TC 组中各选取 3 只大鼠，处死后在电子显微镜下观察磁流体对肿瘤细胞的影响。治疗 14 d 后，测量除正常组外各组大鼠的肿瘤体积，并进行统计学分析；同时在 47TC、47T、42TC、42T、MFC、MTX、空白对照及正常组中各选取 4 只大鼠，采用 ELISA 法检测其外周血中 IL-2、IFN-γ 和 IL-4 的含量；对剩余大鼠进行长期生存观察。
结果：磁性纳米粒子在肿瘤中心区域呈均匀分布，而在肿瘤边缘则分布不均；其主要聚集于肿瘤细胞间隙，并且可以进入肿瘤细胞内。47TC、47T、多次 42TC 和多次 42T组大鼠的肿瘤生长受到抑制（P均＜0.05），并且生存率较高。47TC、47T和空白对照组外周血中IL-2和 IFN-γ 的表达水平升高，而 IL-4 的表达水平降低（P 均＜0.05）。
结论：47 ℃ 30 min 及多次 42 ℃ 60 min 热化疗能在一定程度上抑制大鼠乳腺癌的生长，并且延长大鼠生存时间，这可能与 47 ℃ 30 min 热化疗激活了机体的免疫功能 有关。
目的：探讨 C1q 样蛋白 4（C1q-like protein 4，C1ql4）对乳腺癌细胞侵袭及迁移的影响，以及可能的作用机制。
方法：采用实时荧光定量 PCR 法检测 50 例乳腺癌患者肿瘤组织和癌旁组织以及乳腺细胞（乳腺癌细胞 BT549 和 MCF-7 以及正常乳腺细胞 MCF-10A）中 C1ql4 mRNA 的表达水平。合成针对 C1ql4 基因的 siRNA（siC1ql4），采用脂质体转染的方法将其转入乳腺癌 BT549 细胞，并采用蛋白质印迹法检测沉默效率。MTT 法检测各组细胞的增殖能力，Transwell 小室实验检测细胞的侵袭能力，划痕实验检测细胞的迁移能力；蛋白质印迹法法检测各组细胞中 Snail、Slug、核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）以及磷酸化 NF-κB（phospho-NF-κB，p-NF-κB）的表达水平，免疫荧光法定位 NF-κB 的分布，实时荧光定量 PCR 法检测 NF-κB 靶基因 TNF-α 和 IL-1β mRNA 的表达水平。
结果：乳腺癌组织中C1ql4 mRNA的表达水平明显高于癌旁组织，乳腺癌BT549和MCF-7细胞中C1ql4 mRNA的表达水平明显高于正常乳腺MCF-10A细胞（P＜0.05）。沉默C1ql4表达后，BT549细胞的增殖、侵袭和迁移能力均明显下降（P均＜0.001）；Snail和Slug的mRNA以及蛋白的表达量均显著下调（P均＜0.001），TNFα和IL-1β的mRNA表达水平均明显降低（P均＜0.001）；NF-κB入核减少，p-NF-κB/NF-κB比值减小（P均＜0.05）。
结论：C1ql4 可能通过激活 NF-κB 通路调控乳腺癌细胞的侵袭及迁移，促进乳腺癌进展。
目的：通过孟德尔随机化分析方法，探究外周血中 179 种血脂水平与不同亚型肺癌风险之间潜在的因果关系。
方法：采用全基因组关联研究（Genome-Wide Association Study，GWAS）的研究数据，进行了双样本孟德尔随机分析，并通过敏感性分析验证了结果的可靠性。把单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms，SNPs）作为工具变量，以不同亚型肺癌（肺腺癌、肺鳞状细胞癌和小细胞肺癌）的 GWAS 数据作为结局变量，分析了179 种血脂水平与不同亚型肺癌风险之间潜在的因果关系。
结果：磷脂酰胆碱是肺腺癌的保护因素，而鞘磷脂和甘油三酯是肺腺癌的危险因素；磷脂酰胆碱被认为是肺鳞状细胞癌的保护因素，而磷脂酰乙醇胺和鞘磷脂被确定为肺鳞状细胞癌的危险因素。不同亚型磷脂酰胆碱对肺腺癌和肺鳞状细胞癌的影响不同。未找到血脂能够影响小细胞肺癌发生的证据。
结论：该研究提供了血脂水平特征与不同亚型肺癌之间存在因果关系的证据。
目的：评估第3代表皮生长因子受体-酪氨酸酶抑制剂（epidermal growth factor-tyrosine kinase inhibitor，EGFR-TKI）阿美替尼（almonertinib）作为一线治疗方案在 EGFR 突变型晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）患者的真实世界临床诊疗实践中的疗效，并系统分析影响该类患者预后的独立风险因素。
方法：本项回顾性队列研究纳入了在 2020 年 4 月 1 日至 2021 年 12 月 31 日期间接受阿 美替尼一线治疗的 73 例 EGFR 突变型晚期 NSCLC 患者。采用 Kaplan-Meier 法计算生存曲线，并采用 log-rank 检验进行组间差异比较。采用 COX 比例风险回归模型进行单因素和多因素预后分析，并重点探讨基线脑转移患者的预后影响因素。
结果：接受阿美替尼一线治疗后，73 例 EGFR 突变型晚期 NSCLC 患者的中位无进展生存期（median progression-free survival，mPFS）为 19.4 个月，疾病控制率（disease control rate，DCR）为 93.2%。多因素 COX 回归分析表明，对于接受阿美替尼一线治疗的 EGFR 突变型晚期 NSCLC 患者，中枢神经系统（central nervous system，CNS）转移状态 、 EGFR突变亚型 、 美国东部肿瘤协作 组体力状态 （Eastern Cooperative Oncology Group performance status，ECOG PS）评分及性别是影响其 PFS 的独立风险因素。然而，对于接受阿美替尼一线治疗的 EGFR 突变型晚期 NSCLC 伴基线脑转移患者，阿美替尼一线治疗是否联合放疗或贝伐珠单抗治疗、脑转移瘤最大直径是否≥3 cm及 ECOG PS 评分是影响其 PFS 的独立风险因素。
结论：本研究首次在真实世界的临床实践中证实，阿美替尼一线治疗 EGFR 突变型局部晚期或晚期 NSCLC 患者具有良好的疗效，且与既往Ⅲ临床试验研究的结果一致。对于基线脑转移的 EGFR 突变型晚期 NSCLC 患者，在接受阿美替尼一线治疗时可联合放疗或贝伐珠单抗治疗。
目的：比较使用裸花紫珠（Callicarpa nudiflora）联合地塞米松（dexamethasone）与 单药地塞米松进行保留灌肠治疗急性放射性直肠损伤的疗效差异。
方法：收集 2021 年 11 月—2023 年 6 月在江西省人民医院接受放疗且出现急性放射性直肠损伤的100例盆腔恶性肿瘤患者，并将其随机分为2组：对照组（50例）和治疗组（50 例）。依据美国肿瘤放疗肿瘤研究组（Radiation Therapy Oncology Group，RTOG）制定的急性放射性损伤分级标准，剔除各组中急性放射性损伤评分等级≤1的患者，并制定后续药物保留灌肠的实施方案：对照组（45例）采用单药地塞米松保留灌肠；治疗组（47 例）采用裸花紫珠联合地塞米松保留灌肠。然后记录对照组和治疗组患者在灌肠前和灌肠 2 周时的临床症状、排便频率以及大便常规检测中白细胞和红细胞的计数情况，以比较上述2种药物保留灌肠方案治疗急性放射性直肠损伤的疗效差异。
结果：治疗组与对照组之间药物保留灌肠方案的疗效具有显著差异（χ2 ＝11.37，P＝0.003，P＜0.05），地塞米松联合裸花紫珠保留灌肠的有效率要显著高于单药地塞米松保留灌肠（82.2% vs 62.2%）。
结论：裸花紫珠联合地塞米松保留灌肠可以显著改善急性放射性直肠损伤患者的临床症状，提高其生活质量，为临床上优化急性放射性损伤治疗方案提供了新的思路。
颈段食管癌（cervical esophageal cancer，CEC）是食管癌中相对罕见的一种病理亚型，其发病率仅占食管癌病例总数的 2%～10%，且其中高达 95% 的患者为鳞状细胞癌病理类型。由于该疾病的临床症状缺乏特异性，多数患者在就诊时已处于晚期或局部晚期，5 年总生存（overall survival，OS）率为 30% 左右。尽管 CEC 患者的治疗结果尚不理想，但现有研究已表明多种治疗手段在临床实践中展现出一定的价值。这些治疗手段包括内镜治疗、光动力学疗法、选择性或挽救性外科手术、放射治疗、化学治疗、同步放化疗（concurrent chemoradiotherapy，CCRT）、免疫治疗以及靶向治疗等。本文将从以上方面对 CEC 治疗领域的最新研究进展进行系统综述，并深入探究其最佳治疗策略，以期为临床实践提供科学和可靠的参考依据。
甲状腺癌是头颈外科最常见的恶性肿瘤，近年来发病率增长迅速，传统治疗以手 术切除为主，辅以 131Ⅰ治疗，但对于晚期或转移性甲状腺癌，这些方法效果有限。随 着对甲状腺癌分子发病机制研究的深入，靶向治疗成为新的研究热点与重要治疗手 段，近年来靶向治疗药物相继问世，如索拉非尼、安罗替尼、塞尔帕替尼和普拉替尼 等，均展现出良好疗效，显著改善了患者的无进展生存期和客观缓解率。然而，靶向 治疗仍面临耐药等诸多问题，需进一步研发更有效的新药。本文对甲状腺癌的靶向治 疗研究进展进行综述，旨在为晚期或碘难治性甲状腺癌的治疗提供参考。
p21 活化激酶 5（p21-activated kinase 5，PAK5）作为 PAK 家族的重要成员，在 细胞信号转导及细胞骨架重排等方面发挥重要的调控作用。诸多研究表明，PAK5 在 多种人类肿瘤组织中异常表达，且其表达水平通常与肿瘤细胞的迁移与侵袭能力以及 患者的临床预后显著相关。从分子机制层面，PAK5 可以通过激活 Wnt/β-catenin 和丝 裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）等关键信号通路诱导 上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）过程、协同调控肿瘤相关 微 RNA（microRNA，miRNA）的分子互作网络以及重塑肌动蛋白细胞骨架增强肿瘤 细胞的运动性等方式，促进肿瘤细胞的迁移与侵袭。本文系统地解析了 PAK5 的分子 结构特征及其磷酸化激活机制，并深入探讨了 PAK5 在肿瘤细胞迁移与侵袭过程中的 分子作用机制及其作为肿瘤治疗靶点的潜在可能性，旨在为开发以 PAK5 为靶点的肿 瘤精准治疗策略提供新视角。
骨肉瘤是一种起源于间叶组织，具有高度侵袭性和转移性的原发性骨肿瘤，是造成儿童和青少年骨科疾患的原因之一。骨肉瘤模型的建立，有利于研究骨肉瘤发生后 机体生理和病理等方面的改变。骨肉瘤模型的建立方法不仅在难易程度、成瘤率、成 瘤时间、瘤体存活时间、瘤体转移情况以及安全性等方面有所不同，而且在模拟人骨 肉瘤生物学特征及组织学特征等方面也存在差异。此外，组织工程学在肿瘤模型建立 方面中的广泛应用，有利于更好的研究骨肉瘤微环境在骨肉瘤发生和发展中的作用。 因此，本文通过对不同骨肉瘤动物模型以及组织工程模型在不同实验中的作用作一综 述，以期为骨肉瘤发病机制和药物干预机制的研究提供可靠的理论依据。
Gasdermin家族蛋白在细胞焦亡过程中发挥关键作用。既往对 Gasdermin D 和 Gasdermin E 的研究较多，但对 Gasdermin C 的了解较少。近年来，陆续有研究者将目 光转向 Gasdermin C，揭示了一些 Gasdermin C 不同于其他 Gasdermin 家族蛋白的特 征，初步探讨了其与肿瘤发展和预后的关系，获得了一些新的发现。 本文就 Gasdermin C 的分子结构、介导的细胞焦亡途径及其表达与肿瘤性疾病预后的关系进 行综述，以期为相关研究者提供有价值的参考。
